Antiplatelet vs antikoagulant

Blodkoagulation er en ekstremt kompleks proces, der involverer blodplader, koagulationsfaktorer og endotelceller, der forer blodkarene. Det er en vigtig beskyttelsesmekanisme, der begrænser blodtab efter traumer. Det er også et kritisk trin i sårheling, fordi fiberrammen, der er dannet i koagulation, fungerer som det fundament, hvorpå multiplerende celler migrerer. Skade på blodkar bringer blodceller og den stærkt reaktive ekstracellulære matrix i kontakt. Blodceller låser fast på bindingssteder i det ekstracellulære materiale. Trombocytaktivering og aggregering er det umiddelbare resultat af denne binding. Inflammatoriske mediatorer, der udskilles af beskadigede blodplader og endotelceller, aktiverer blodlegemer til at producere forskellige potente kemikalier. Flere blodplader aktiveres på grund af disse kemikalier, og der dannes et blodpladeprop over spalten i endotelet. Antallet og funktionen af ​​blodplader korrelerer direkte med processens succes. Trombocytopeni betyder lavt blodpladeantal, og trombasteni betyder dårlig blodpladefunktion. Blødningstid er testen, der vurderer integriteten af ​​blodpladepluggedannelsen. Intrinsic og den ekstrinsic pathway er de to ruter, langs hvilke koagulation skrider frem herfra.

Lever producerer koagulationsfaktorer. Leversygdomme og genetiske abnormiteter fører til dårlig produktion af forskellige koagulationsfaktorer. Hæmofili er en sådan situation. Extrinsic pathway, også kendt som tissue factor pathway involverer faktor VII og X, mens den intrinsic pathway involverer faktorer XII, XI, IX, VIII og X. Både ekstrinsic og intrinsic pathways fører til den fælles pathway, der starter med aktiveringen af ​​faktor X. Fibrin maskearbejde dannes som et resultat af den fælles vej og giver det førnævnte fundament for andre cellulære processer.

antitrombotisk

Antiplatelet er medikamenter, der interfererer med dannelse af blodpladeprop. I det væsentlige interfererer disse medikamenter med blodpladeaktivering og aggregering. Disse lægemidler kan anvendes som profylakse til dannelse af blodpropper, til behandling af akutte trombotiske begivenheder og som antiinflammatoriske lægemidler. Cyclooxygenaseinhibitorer, ADP-receptorinhibitorer, phosphodiesteraseinhibitorer, glycoprotein IIB / IIA-hæmmere, thromboxaninhibitorer og adenosin genoptagelsesinhibitorer er et par kendte lægemiddelklasser. Gastrointestinal blødning er den mest almindelige bivirkning af disse lægemidler.

antikoagulant

Antikoagulantia er medikamenter, der interfererer med koagulationskaskaden. Heparin og warfarin er de to mest kendte antikoagulantia. Disse medikamenter kan anvendes som profylakse til at forhindre dyb venetrombose, emboli og også til behandling af tromboembolisme, hjerteinfarkt og perifere vaskulære sygdomme. Disse lægemidler virker ved at hæmme vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer og ved at aktivere anti-thrombin III. Heparin er ikke tilgængelig som en tablet, mens warfarin er. Heparin og warfarin skal startes sammen, fordi warfarin øger blodets koagulerbarhed i cirka tre dage, og heparin giver den nødvendige beskyttelse mod tromboemboliske begivenheder. Warfarin øger INR, og derfor bruges INR som en metode til at overvåge behandlingen. Efter atrieflimmer bør INR holdes mellem 2,5 og 3,5. Derfor er regelmæssig opfølgning essentiel.

Antiplatelet vs antikoagulant

• Antiplatelet lægemidler blokerer dannelse af blodplade, mens antikoagulantia interfererer med de ekstrinsiske og intrinsiske veje.

• Blodplader kan normalt forårsage gastrointestinal blødning på grund af øget syresekretion, mens antikoagulantia kan forårsage blødning på grund af trombocytopeni.

• Antiplatelet kan gives under graviditet, mens warfarin ikke bør være det.